期刊文献+

氧化应激-抗氧化应激与糖尿病神经病变 被引量:11

下载PDF
导出
摘要 2003年,Vincent[1]提出糖尿病神经病变发生和发展的所有机制都和氧化应激的某个通路有关。继之Banting奖得主Brownlee[2]又提出糖尿病并发症发病的统一机制学说,认为高血糖诱导细胞产生过量活性氧簇(ROS)是多元醇途径、糖基化终产物(AGEs)途径、PKC途径及己糖胺途径激活的一个共同上游事件。本文就氧化应激与DPN的关系及治疗进展综述如下。
出处 《实用糖尿病杂志》 2010年第6期8-10,共3页 Journal of Practical Diabetology
  • 相关文献

参考文献5

  • 1Vincent AM, Russell JW, Low P, et al. Oxidative stress in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Endocr Rev 2003 ;in press.
  • 2Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications:a uni- fying mechanism. Diabetes 2005 ;54:1615 - 1625.
  • 3Ziegler D. Therapy with antioxidants in human diabetic neu- ropathy. J Neuroehem 2003 ; 85 ( Suppl 2) : 15.
  • 4Lee MH, Hyun DH, Jenner P, et al. Effect of proteasome in- hibition on cellular oxidative damage, antioxidant defences and nitric oxide production. J Neurochem 2001 ;78:32 -41.
  • 5Brownlce M. Biochemistry and molecular cell biology of dia- betic complications. Nature 2001 ;V414:813 -820.

同被引文献112

引证文献11

二级引证文献178

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部