血管性痴呆大鼠海马钙调蛋白激酶Ⅱ变化机制的研究

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中钙调蛋白激酶(CaMK)Ⅱ的变化规律及机制。方法永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫测量大鼠的学习记忆水平,用32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性。结果随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4 w后与对照组相比有显著差异(P<0.01)。总CaMKⅡ活性、Ca2+非依赖性CaMKⅡ活性逐渐增加,Ca2+依赖性CaMKⅡ活性逐渐下降,术后2 w时上述三者达到各自的极点,均与假手术组对比有显著差异(P<0.01);此后总CaMKⅡ活性、Ca2+非依赖性CaMKⅡ活性逐渐减少,Ca2+依赖性CaMKⅡ活性逐渐增加,但并未恢复正常,术后12 w以后,三者活性均明显低于假手术组(P<0.01)。结论 CaMKⅡ的活性变化参与了VD的发生机制。