动脉粥样硬化的血管内皮细胞功能异常及治疗

动脉粥样硬化（ＡＳ）是一个复杂的过程，其特征是氧化修饰的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）积累、局部炎症免疫反应及动脉壁内一氧化氮（ＮＯ）生物活性下降。这些病理生理及生物化学方面的改变导致内皮依赖性血管舒缩功能障碍、平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖、粥样斑块脆性的增加及临床症状的发生（如稳定型心绞痛和急性冠脉综合征）。在这些改变中血管内皮细胞起着关键性作用。内皮细胞通过ＮＯ合成来影响血管紧张度，ＡＳ及其他常见的危险性因素都能造成内皮依赖性血管舒张功能异常，从而加剧心肌缺血。此外，功能异常的内皮细胞还可表达细胞粘附分子而有利于白细胞粘附于内皮表面并进一步移至内膜下层。斑块内炎性细胞及激活的ＳＭＣ可产生降解酶，削弱ＡＳ病变的纤维帽，使其容易破裂。一些研究发现降低血浆总胆固醇和ＬＤＬ可逆转内皮依赖性血管舒缩功能障碍，减少心肌缺血及急性冠脉综合征的发生。本综述将讨论内皮细胞在血管舒缩功能障碍、ＳＭＣ增殖及炎症发展方面与ＡＳ的关系，以及这些改变对临床症状的影响和改善内皮细胞功能的治疗。