摘要
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)占肾活检病变总数的5 ~15 % ,发病机理复杂,可导致肾功能的完全丧失。目前有关各种治疗均无满意疗效。有证据表明它是由于肾单位高滤过引起肾小球内压(PGC)升高的结果,其共同通路可能是:包括单核细胞在内的炎症细胞浸润、肾固有细胞激活以及浸润细胞与固有细胞之间的相互作用。这种相互作用在很大程度上依靠这些细胞释放的化学因子、细胞因子和生长因子的作用。目前纤维化已被公认是细胞外基质(ECM)的过度合成。本文仅就目前有关FSGS的各种治疗现状作一综述。
出处
《国外医学(泌尿系统分册)》
1999年第6期276-280,共5页
Foreign Medical Sciences(Urology and Nephrology Foreign Medical Sciences)