摘要
肾素-血管紧张素系统过度激活导致血管氧化应激损伤,进而影响血管功能。xanthine氧化酶、NAD(P)H氧化酶和脱耦联的NO合酶是血管组织中活性氧的主要来源。超氧化物阴离子和活性氧簇中的其他成分通过多种机制失活NO在心血管疾病的发生和发展中具有重要作用。随着对氧化应激损伤参与血管反应性调节机制的认识逐渐加深,有希望通过抑制氧化应激损伤改善血管内皮功能。
出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期117-120,共4页
Progress in Physiological Sciences