摘要
系统性红斑狼疮(systemic erythematosus lupus,SLE),是一种慢性自身免疫性疾病,损害累及全身多系统多脏器,其发病可能与B细胞功能亢进、T细胞功能异常、细胞因子产生异常及自身免疫耐受破坏相关,但SLE的细胞和分子发病机制尚不清楚,然而近来越来越多的证据表明I型干扰素及其诱导基因在SLE的起病及病情进展中起到至关重要的作用。
出处
《中华风湿病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第4期268-270,共3页
Chinese Journal of Rheumatology