ERK在偏头痛动物模型中的激活及与肥大细胞脱颗粒间的关系

目的观察皮下注射硝酸甘油(GTN)诱导大鼠偏头痛模型中硬脑膜、三叉神经核尾部磷酸化ERK(p-ERK)的表达,及p-ERK表达与肥大细胞脱颗粒间的关系。方法 24只雄性SD大鼠随机分为偏头痛模型组(n=18)和空白对照组(n=6)。模型组采用皮下注射GTN(10 mg/kg)法建立大鼠偏头痛模型,再将模型组大鼠随机分为3个亚组:C48/80组(腹腔注射C48/80,2 mg/kg);SCG+C48/80组(腹腔先注射SCG10 mg/kg后再注射C48/802 mg/kg)和实验对照组(腹腔注射同等剂量的生理盐水);空白对照组大鼠皮下注射等量生理盐水。模型组和空白对照组分别于15 min取硬脑膜和三叉神经核尾部。用免疫组织化学染色观察大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部磷酸化ERK(p-ERK)的表达。结果 ERK在模型组各亚组和空白对照组的硬脑膜和三叉神经核尾部都发生了磷酸化,但模型组各亚组p-ERK阳性免疫反应产物都明显高于空白对照组(P<0.05),且C48/80组高于SCG+C48/80组和实验对照组(P<0.05)。结论皮下注射GTN致大鼠偏头痛发作后,大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部处p-ERK的表达增加,且随肥大细胞脱颗粒的多少而发生变化,提示ERK可能参与了偏头痛痛觉信号的传导,肥大细胞脱颗粒可能是促使p-ERK表达增加的原因,p-ERK在偏头痛的发病机制中发挥重要的作用。