局部缺血时的脂肪组织重构：脂肪细胞的死亡与干／祖细胞的激活

背景许多整形外科手术后（如脂肪移植），脂肪组织开始缺血，导致组织缺氧和营养缺失。然而，很少有研究检测脂肪组织中的缺血和／或缺氧变化的报道。方法切断小鼠体内为腹股沟脂肪垫供血的血管，建立外科手术诱导的缺血模型。利用氧气监视器测量脂肪组织的氧分压，利用全标本染色、免疫组化、流式细胞术和蛋白质印迹法分析缺血改变。作者还检测了体外低氧环境下的细胞寿命。结果3种程度缺血模型（轻度、中度、重度）的氧分压水平分别为正常脂肪组织（50．5±1．3）mmHg的75％、55％、20％。在第28天观察到脂肪组织萎缩伴随实质纤维变性，这取决于缺血的严重程度。在第1天观察到中度和重度缺血诱导低氧诱导因子1仪和纤维生长因子2表达的提高，中度和重度缺血还可导致脂肪组织中的退行性改变（如细胞凋亡、坏死、巨噬细胞侵噬）。死亡细胞包括脂肪细胞，血管内皮细胞，血源性细胞，但不包括脂肪源性干／祖细胞。退行性改变后可观察到再生性改变，包括血管形成、脂肪形成和细胞的增殖（包括脂肪源性干／祖细胞、血管内皮细胞和血细胞）。笔者还发现，严重缺氧时在体外用实验方法分化的脂肪细胞发生凋亡和／或坏死，而脂肪源性干／祖细胞仍然存活。结论脂肪组织严重缺血／缺氧导致退行性改变，继而发生相应的组织重构。在缺血环境下，脂肪细胞很容易死亡，而脂肪源性干／祖细胞却非常活跃，并有助于组织修复。