摘要
神经毒1-甲基-4-苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP)作为帕金森病(PD)的病因已经明确,主要是其神经毒进入中枢干扰线粒体的功能,同时使细胞产生游离基因或过氧化物,从而损害多巴胺能细胞而产生帕金森病。临床上应用多巴胺替代治疗,但易出现疗效下降以及产生各种副作用,多巴胺复合制剂的应用,虽然减少了周围的副作用,但进入脑内的左旋多巴在脑内氧化产生大量的细胞毒性物质,如自由基等,其结果可能加速神经元的变性死亡,这不得不使人们重新认识抗帕金森病的治疗意义和寻找新的治疗途径。
出处
《医学综述》
1999年第12期548-548,共1页
Medical Recapitulate