炎症状态时上皮细胞骨架调节的研究进展

黏膜炎症反应可以导致机体平衡失调并暴露于外界病原体进而使上皮细胞通透性的增加。上皮细胞的完整性和密闭性由特异的黏着性质膜结构即细胞间连接调节。炎症刺激通过诱导连接分解使上皮通透性增加。作者就炎症状态上皮细胞间连接破坏的分子机制作一综述,特别是依赖于连接处丝状肌动蛋白(F-actin)细胞骨架重组导致的连接重组这一关键机制。在F-actin细胞骨架重塑时通过肌球蛋白Ⅱ依赖的收缩以及肌动蛋白丝的更新,导致不同炎症状态时上皮屏障的破坏。最后强调可以调节黏膜上皮细胞肌动蛋白丝重组和连接分解的信号途径。