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氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系 被引量:8

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摘要 目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1~4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。再选用最佳t-BHP浓度(100μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、1、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况。结果:MTT显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡。t-BHP浓度在50~200μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P<0.05),大于200μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P<0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高。p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低。Bcl-2表达呈现递减的趋势。结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关。
出处 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期859-861,共3页 Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
基金 福建省教育厅基金资助项目(JA07108) 福建省青年基金资助项目(XH200909)
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参考文献9

  • 1Xu F, Sun Y, Chen Y, et al. Endothelial cell apoptosis is responsible for the formation of coronary thrombotic atherosclerotic plaques [ J ]. Tohoku J Exp Med, 2009, 218( 1 ) : 25 -33.
  • 2Niwa K, Inanami O, Yamamori T, et al. Roles of protein kinase C d in the accumulation of P53 and the induction of apoptosis in H2O2- treated bovine endothelial cells[ J]. Free Radio Res, 2002, 36( 11 ) : 1147 - 1153.
  • 3Niwa K, Inanami O, Yamamori T, et al. Redox regulation of PI3K/ Akt and p53 in bovine aortic endothelial cells exposed to hydrogen per- oxide[J]. Antioxid Redox Signal, 2003, 5(6) : 713 -722.
  • 4Dimmeler S, Zeiher AM. Reactive oxygen species and vascular cell apoptosis in response to angiotensin II and pro-atherosclerotic factors [J]. RegulPept, 2000, 90(1 -3): 19-25.
  • 5Park S, Kim JA, Choi S, et al. Superoxide is a potential culprit of caspase-3 dependent endothelial cell death induced by lysophosphati- dylcholine[J]. J Physiol Pharmacol, 2010, 61 (4): 375-381.
  • 6Pavlica S, Gebhardt R. Protective effects of flavonoids and two metab- olites against oxidative stress in neuronal PCI2 cells[J]. Life Sci, 2010, 86(3 -4): 79-86.
  • 7Fernandez-Hemando C, Ackah E, Yu J, et al. Loss of aktl leads to severe atherosclerosis and occlusive coronary artery disease [ J ]. Cell Metab, 2007, 6(6) : 446 -457.
  • 8Mukai Y, Rikitake Y, Shiojima I, et al. Decreased vascular lesion formation in mice with inducible endothelial-specific expression of pro- tein kinase Akt[J]. J Clin Invest, 2006, 116(2) : 334 -343.
  • 9Khor TO, Gul YA, hhnin H, et al. Positive correlation between over- expression of phospho-BAD with phosphorylated Akt at serine 473 but not threonine 308 in colorectal carcinoma [ J ]. Cancer Lett, 2004, 210(2) : 139-150.

同被引文献52

引证文献8

二级引证文献39

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