抗凝护心Ⅱ号对心肌缺血再灌注损伤后大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-9的影响

目的:通过观察抗凝护心Ⅱ号(ACⅡ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)分泌的影响,探讨该药应用于急性冠脉综合征(ACS)临床治疗的意义。方法:50只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为假手术组、模型对照组、通心络组、ACⅡ低剂量组及ACⅡ高剂量组5组,每组各10只。灌胃14天后,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,应用HE及S-P免疫组化法分别观察各组大鼠心肌细胞的病理组织学改变及MMP-9表达的变化。结果:假手术组基本无炎性细胞浸润,心肌细胞排列成束,界限清晰,细胞核形态、大小正常,胞浆染色均匀。模型对照组大量炎性细胞浸润(以PMNs为主),细胞高度水肿,界限不清,核浓缩或溶解,胞浆淡染,内有红染颗粒,空泡样变,甚至崩解坏死。药物组改变程度依照低剂量组、通心络组、高剂量组的顺序减轻,出现不同程度的散在的PMNs浸润,心肌缺血及心肌细胞超微结构的改变;ACⅡ高剂量组、通心络组MMP-9较模型组比较明显降低。结论:ACⅡ对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤模型具有减轻再灌注后不可逆性损伤及心肌缺血、坏死,保护心肌超微结构的作用。其机制可能与减少MMP-9的分泌有关。