雌激素与阿尔茨海默病大鼠发病机制的关系

目的:采用双侧卵巢切除的方法制作阿尔茨海默病(Alzheimer,disease AD)模型,观察AD模型大鼠脑内皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和Meynert核区酪氨酸激酶原癌基因(tyrosine kinase proto-onco-geneA,TrkA)的表达与对照组比较有何变化,以探讨雌激素的变化与AD发病机制的关系。②方法:取健康雌性Wistar大鼠20只,随机分成四组,每组各5只;对照组;卵巢切除组(去势组);在脑立体定位仪上,切除大鼠双侧卵巢,建立模拟AD的动物模型。应用免疫组织细胞化学技术对trkA免疫阳性细胞染色。观察AD模型组大鼠脑皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区等部位trkA阳性细胞的表达与对照组比较是否不同。③结果:对照组大鼠脑内的各观察区内trkA表达无明显改变;AD模型组大鼠脑内的皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区trkA的阳性细胞显著减少(P<0.05)。④结论:AD模型组大鼠脑内皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区内trkA的阳性细胞显著减少,提示雌激素缺乏使trkA的表达减少可能与老年性痴呆发病机制相关,可能是临床AD发病的病理基础。