阻断急性髓性白血病细胞Bcl—2表达并诱导其凋亡的研究

目的 探讨特异Bcl—2反义脱氧寡核苷酸(ASON)在诱导急性髓性白血病(AML)细胞凋亡中的作用。方法 37例AML细胞及6例正常骨髓细胞分别与特异ASON及有义脱氧寡核苷酸(SON)共培养,再用Northern blot检测Bcl—2 mR-NA并定量检测凋亡细胞百分数。结果 AML细胞Bcl—2表达量高于正常骨髓细胞。特异ASON能下调AML细胞Bcl—2mRNA,并诱导其凋亡,而对正常骨髓细胞影响不大。结论 Bcl—2 ASON在治疗AML中有着一定的应用前景。