Rh-SAA介导3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗机制的研究

目的:通过检测Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞的JNK活化及JNK抑制剂干预下Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞胰岛素敏感性的影响,探讨Rh-SAA介导胰岛素抵抗的机制。方法:实验分3组,第一组为无Rh-SAA干预的对照组,第二组为20μg/mLRh-SAA干预脂肪细胞组(Rh-SAA组),第三组在20μg/mLRh-SAA干预前12h,予JNK抑制剂SP60012550μmol/L预处理(以下称JNK抑制剂组),培养48h后,采用3H-2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的转运率,采用免疫印迹了解JNK的活化程度。结果:与对照组比较,20μg/mLRh-SAA处理脂肪细胞48h后葡萄糖的摄取能力下降了26%(P<0.01),JNK抑制剂组较Rh-SAA处理组葡萄糖摄取增加了15%(P<0.05);对照组、Rh-SAA组和JNK抑制剂组的p-JNK蛋白表达量分别为100%、166%和107%。Rh-SAA组与对照组比较,JNK的磷酸化程度增加了66%(P<0.01);JNK抑制剂组与Rh-SAA组比较差异无显著性(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:JNK信号通路的激活可能是Rh-SAA介导脂肪细胞胰岛素抵抗的关键信号分子。提示干预JNK的活性有望成为治疗胰岛素抵抗相关疾病的有效手段。