摘要
目的观察海马EphA4-ephrinA3的分布特点及在缺血/再灌注过程中的动态变化规律,了解EphA4-ephrinA3对在海马CA1区神经元迟发性死亡中影响。方法采用经典的四血管夹闭短暂前脑缺血/再灌注模型,通过TUNEL染色观察缺血/再灌注后6h、24h、48h各组海马神经元凋亡情况,同时检测Caspase 3的活性,并以western blot检测EphA4及ephrin A3蛋白表达的变化。结果短暂前脑缺血/再灌注可以引起海马CA1区神经元迟发性死亡。Caspase 3活性在缺血/再灌注后明显升高,再灌注6h、24h、48h(OD值分别为2.30±0.19,2.20±0.28,1.90±0.015)与sham组(OD值为1.100±0.017)比较有统计学意义(P<0.05)。大鼠海马组织EphrinA3蛋白表达显著增加,再灌注6h、24h(IOD值为2.05±0.12vs 0.78±0.02,P<0.05),与对照相比有统计学意义,再灌注48h逐渐回复至对照组水平。EphA4也有缺血诱导的增高,再灌后6h和24h与对照组相比均有明显增高(2.21±0.12vs 0.72±0.03,P<0.05)。结论短暂脑缺血/再灌注可诱导海马CA1区ephrinA3与EphA4的表达明显增高,其时间过程与Caspase增高的时间过程一致,提示ephrinA3与EphA4的表达增高可能在CA1区神经元损伤过程中发挥重要作用。
出处
《中西医结合心脑血管病杂志》
2011年第9期1090-1091,共2页
Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease
基金
2010年教育部留学回国人员科研启动基金
教育部科学技术研究重点项目
山西省回国留学人员基金(No.200949)
山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室主任基金资助项目(No.201004)