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κ-阿片受体通过稳定Cx43的表达所介导的抗心律失常作用 被引量:2

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摘要 急性心肌缺血常诱发心肌细胞问缝隙连接的电化学脱藕联,从而导致心肌收缩活动的异常以及折返性电活动的发生。我们通过这项干预性动物实验验证了假设:连接蛋白-43(Cx43)的结构和功能会在急性心肌缺血和缺血/再灌注过程中发生震荡,而k-阿片受体的激活能够使Cx43的这种震荡趋于稳定。
出处 《医学争鸣》 CAS 北大核心 2011年第4期5-5,共1页 Negative
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