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诱导型一氧化氮合酶的调控机制及其抑制剂的研究进展 被引量:9

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摘要 目的:探究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)中药源抑制剂的抗炎机制。方法:iNOS在辅助因子存在情况下,将L-精氨酸转变为L-瓜氨酸的同时产生一氧化氮(NO),过量的NO将导致细胞损伤、组织坏死,进而促进炎症性疾病的发生和发展。结果:iNOS的表达与信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、核因子(NF)-κB通路、蛋白激酶(PK)C通路、环腺苷酸(cAMP)依赖PKA通路、核激素受体过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)通路、磷脂酰肌醇三羟基激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)通路、JAK/信号转导及转录活化因子(STAT)通路、血红素加氧酶(HO)-1/一氧化碳(CO)通路均密切相关。结论:iNOS中药源抑制剂通过各种信号通路而发挥其抗炎作用。
出处 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2011年第39期3728-3732,共5页 China Pharmacy
基金 国家科技重大专项重大新药创制(2009ZX09311-003) 国家自然科学基金青年科学基金项目(81001666) 上海市高校一氧化氮与炎症医学E研究院计划(E-04010) 上海市科研计划项目子课题(08DZ1972104) 上海高校选拔培养优秀青年教师基金资助项目(SZY0729)
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