游泳运动对阿尔茨海默病性神经及运动机能恢复的实验研究

目的观察游泳运动对D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert基底核(NBM)损毁建立阿尔茨海默病(AD)模型大鼠神经和运动机能损伤的保护作用,探讨可能存在的机制。方法在注射NBM或生理盐水前1 d和注射后1、4、7、10 d测量NBM游泳组、NBM非游泳组和生理盐水对照组小鼠的爬杆时间和步伐,第11天用放射自显影法测定纹状体多巴胺转运体密度。结果 NBM两组注射后1 d步伐延长(P<0.01),随后恢复;注射后4 dNBM非游泳组步伐小于生理盐水组(P<0.05)和游泳组(P<0.01),后两组间无统计学差异。游泳组爬杆时间在注射后7、10 d短于NBM非游泳组和生理盐水组(P<0.05或P<0.01)。游泳组纹状体多巴胺转运体相对密度较非游泳组和生理盐水组明显下调(P均<0.01),后两组无差异。结论游泳运动能增强小鼠的运动机能,减轻NBM的损伤效应,纹状体多巴胺转运体下调可能是其中机制之一。