黄芪多糖对大鼠心肌缺血保护作用及其机制研究

目的探讨黄芪多糖对大鼠实验性心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法黄芪多糖(100,200,400 mg.kg-1)腹腔注射给药7 d,采用异丙肾上腺素(10 mg.kg-1,1次/d,共2 d)sc制作大鼠心肌缺血模型,观察黄芪多糖对大鼠心电图的变化、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)活力及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响,并观察心肌组织形态学的改变。结果与模型组相比,黄芪多糖均能有效对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图S-T段的异常变化,降低血浆LDH、CK活力(P<0.01或P<0.05),增加心肌组织CAT和SOD的活力(P<0.01或P<0.05),并可减少MDA生成(P<0.01或P<0.05),减轻心肌细胞的形态变化。结论黄芪多糖对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关。