心肌Cx43在缺血预处理抗心律失常中的作用

目的从缝隙连接蛋白(Cx43)角度探讨缺血预处理(IP)减少缺血再灌注心肌心律失常的发生机制。方法将家兔建立左心室肥厚模型和肥厚心肌急性缺血模型后随机分为肥厚心肌缺血再灌组(IR组),肥厚心肌缺血预处理组(IP组),每组7只。观察2组缺血后改良Curtis and Ravingerova评分的情况和Cx43面积,并将二者进行相关分析。结果 IR组评分为(4.286±1.976)分,IP组评分为(2.286±1.380)分,IP组较IR组评分显著下降(P<0.05)。IR组Cx43面积为(1 443.35±231.46)μm2,IP组Cx43面积为(1 911.72±214.77)μm2,IR组较IP组显著减少(P<0.05)。随着心肌Cx43面积(x)水平的升高,Curtis and Ravingerova评分(y)值呈下降趋势,二者存在负相关关系(r=-0.683,P=0.007),二者的回归方程为:y=10.137-4.08×10-3x,P=0.001。结论缺血预处理心肌Cx43与心律失常指标之间存在负相趋势,提示缺血预处理可能通过减轻Cx43的表达的下降来减少缺血再灌注心律失常的发生。