持续大剂量地塞米松诱导兔股骨头坏死的实验研究

目的：建立能反映糖皮质激素（glucocorticoid，GC）诱导性股骨头坏死（femurheadnecrosis，FHN）病变特征的动物模型，观察用GC过程中和停药后股骨头的变化。方法：给家兔注射2.5mg·kg－1·d－1（相当于人1mg·kg－1·d－1）的大剂量地塞米松（dwxamethasone，DEX）诱导FHN，光镜、透射电镜和X线摄片观察。结果：1、实验组2周股骨头软骨下区空虚的陷窝增多，骨髓脂肪化。4周软骨下区出现典型的骨坏死灶，灶内大部分骨陷窝空虚，骨髓出现典型的坏死、溶解。病变随时间的延长而加重。8周骨坏死灶大且更典型，灶内除少数骨陷窝内残存变性固缩的细胞核或核残迹外，大部分骨陷窝均完全空虚，软骨下区平均骨陷南空虚率达51．8±11．7％；髓腔异常宽大，软骨下骨板菲薄并有中断和缺失；可见包括目内小血管的大片灶性或弥漫性骨髓坏死、溶解。停药2周，骨坏死继续存在，骨修复活动加强，骨质表面附着有增多的破骨细胞或骨细胞，有新骨形成。停药6周，骨坏死程度进一步加重，骨陷窝空虚率达72．9±11．4％；新骨形成明显增多，骨小梁因覆盖有新骨而明显增粗。但股骨头负重区新骨形成很少，髓腔宽大，软骨下骨板菲薄并仍有缺失；骨髓有包括小血管的坏死、溶解，炎症反应明显增强，纤维肉芽增多。2。