摘要
目的:体外实验显示,VMD6能提高人肺腺癌(SPC)细胞放射效应。本文探讨其可能的作用机制。材料与方法:通过分段放射后克隆形成实验来研究VM26对SPC细胞放射损伤的修复;利用流式细胞技术(FCM)观察不同作用时间及浓度下VM26对SPC细胞周期的影响。细胞存活曲线用单击多靶模式拟合。结果:VM26(0.0625M)作用于细胞6小时,能使2Gy照射后,间隔6小时再组第二次剂量照射,得到的细胞存活曲线出现的“肩区”再现完全消失。当浓度升高到0.125M,放射引起的细胞杀灭明显增加。对SPC细胞周期的影响,0.125M的VM25作用2小时后,Go/G1,期细胞比例升高,其阻滞率为4.25%/小时。伴G2+M期比例降低,s期在作用1小时升高,然后恢复。在0.125-2.5M浓度范围内,VM26作用于细胞1小时,细胞周期变化无明显差异。结论:VM26能显著抑制SPC细胞亚致死性损伤修复而对其细胞周期的影响未见5期和G2+M期阻滞。
Purpose:ToshowifVM26couldincreasetheradiationeffectofhumanlungadenocarcinoma(SPC)cells.Thispaperaimstoinvestigatethepossibleeffectmechanism.MaterialsandMethods:Colonyformingassayswereusedtostudytheinbibitionofsublethaldamagerepair(SLDR)ofVM26onSPCcells.Flowcytometry(FCM)wasadoptedtoobservethekineticchangeofSPCcellcycleinducedbydifferentexposuretimesandconcentrationsofVM26.Thedose-survivalcurvefittedwithsinglehit-multitargetmodel.Results:Thereappearanceof'shoulder”onsurvivalcurveofsplit-daseofirradiationwascompletelyremovedwhileVM26(0.0625M,6Hr)wasaddedafteradoseof2Gy.0.125MofVM26furtherenhancedradiationeffect.ThepercentageofG0/G1phasesincreasedafterSPCCcexposedtoVM26(0.0625M)fortwoourswithablockrateof4-25%hr-1,andchangesofG2+MphaseandSphase.NosignificantchangeofcellcyclewasobservedwhiletheSPCcellsexposedto0.125~2.5MofVM26forlhour,Conclusion:OurdatashowthatVM26cansignificantlyinhibitthesublethaldamagerepairofSPCcells,butnoblockinSphaseandG2+Mphaseisobserved.
出处
《中华放射肿瘤学杂志》
CSCD
1996年第3期45-47,共3页
Chinese Journal of Radiation Oncology