糖尿病神经病变发病机制的研究进展

高血糖使N型Can通道持续激活，Ca2＋进入突触前神经末梢．最终导致糖尿病多发神经病及痛性神经病变的发生。Hcy是糖尿病神经病变的独立危险因素；神经内膜NO活性降低对糖尿病神经病变发生起一定作用：NTF可减少神经变性、阻止疾病进程、刺激轴突生长以及促进神经再生：IGFs具有促进神经生长和修复．以及促进胚胎的发育作用：生理浓度的胰岛素和C肽均有神经保护和抗凋亡作用，二者浓度失衡导致神经病变进一步加重。