CHFR及CHFR/PIK1途径与胃癌发生的关系

目的探讨有丝分裂前期检查点(CHFR)在胃癌中的表达及CHFR/PIK1途径与胃癌细胞生长的关系。方法采用免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中CHFR的表达,以CD31标记血管内皮,计数微血管密度(MVD)。利用siRNA干扰胃癌细胞系CHFR基因,观察基因干扰后细胞的生长、增殖情况,以及对信号转导中PIK1的影响。结果 CHFR表达于19.2%(5/64)的胃癌组织;CHFR低表达与浸润深度显著相关(P<0.05)。胃癌组织MVD高于癌旁组织(t=5.614,P<0.05);CHFR基因干扰后较未干扰组细胞增殖增加(P<0.05),同时下游基因PIK1表达下降。结论 CHFR在胃癌的发生中起到了抑制作用,且与CHFR/PIK1途径有关。