地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠的TGF-β/Smad表达

目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病(CIM)大鼠的TGF-β1、Smad3表达。方法将40只大鼠随机分为正常对照组10只、观察组30只;观察组又分为7、9、11 d三个亚组各10只。观察组用地塞米松腹腔注射,对照组用等量生理盐水腹腔注射,均每日1次。按照Lennon分级法对大鼠进行肌功能缺损评分;处死大鼠后,用免疫组化法检测其比目鱼肌中的TGF-β1、Smad3表达。结果对照组全部存活,无肌功能缺损症状;观察组死亡8只,其中观察7 d组出现肌功能缺损症状7只,观察9 d、11 d组均出现明显肌功能缺损症状,以观察11 d组最严重;与对照组比较,观察组TGF-β1、Smad3阳性表达明显升高(P均<0.05),以观察11 d组最明显(P<0.05)。结论地塞米松诱导的大鼠CIM随病程延长,其TGF-β1、Smad3表达升高,以11 d最明显。