胞黏蛋白siRNA诱导非雄性激素依赖性前列腺癌多耐药细胞凋亡的作用

目的研究胞黏蛋白siRNA诱导非雄性激素依赖性前列腺癌多耐药细胞凋亡的作用和多药耐药逆转的机制。方法非雄性激素依赖性前列腺癌多耐药细胞PC-3M/CDDP用胞黏蛋白-1 siRNA进行处理。通过定量PCR和Western印迹检测凋亡基因和多耐药基因的mRNA和蛋白表达。结果胞黏蛋白-1 siRNA抑制胞黏蛋白-1基因的表达,减低NF-κB信号通路,降低多耐药基因mdr1表达,促进多耐药逆转,下调bcl-2基因,激活p53,促进多耐药细胞的凋亡。结论胞黏蛋白-1 siRNA通过减低NF-κB信号通路,促进细胞凋亡,逆转肿瘤细胞的多耐药性。