STAT3与心肌重构

心肌重构的细胞内信号转导机制非常复杂,其中信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)参与心肌细胞肥大及细胞保护。STAT3由多种受体激活,并广泛参与机体调节。细胞质内JAK和Tyk-2通过gp130受体系统激活STAT3。STAT3直接影响线粒体的能量代谢,GRIM-19可与STAT3相互作用,抑制其转录活性,提示STAT3作为线粒体定位蛋白参与能量调控。STAT蛋白与血管紧张肽原激活物相互作用,经JAK/STAT途径参与心脏自分泌。另外,STAT3具有转导抗炎信号作用。STAT3通过受体糖蛋白gp130促进心脏肥大;在妊娠过程中,具有保护心脏的作用。STAT3对梗死心肌也具有保护作用,并具防止心力衰竭的发生。