摘要
神经纤维缠结（NFT）是阿尔茨海默病的特征性病理标志。据报道糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）在tau蛋白形成NFT中起着重要作用,而自噬障碍可能有助于tau蛋白聚集体形成。最近,韩美科学家报道了他们针对GSK-3β介导的tau蛋白磷酸化在自噬降解中的作用的研究。他们分别将T4（野生型tau蛋白）、T4C3（由caspase-3在Asp421位点对tau蛋白切割成的片段）和T4-2EC（在Ser396/Ser404位点低磷酸化的tau蛋白）转染至中国仓鼠卵巢（CHO）细胞,
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期113-113,共1页
Chinese Journal of Pathophysiology
