线粒体靶向肽可加速ATP的再生并减轻缺血性肾损伤

缺血组织再灌注期间活性氧（ROS）的大量产生可以引发线粒体膜通透性转换（MPT）孔的开放，导致线粒体去极化，减少ATP的合成，并增加ROS产生。再灌注时ATP的快速恢复是肾小管上皮细胞存活的关键，而且抑制氧化损伤可以减少炎症的发生。SS-31是一种线粒体靶向肽，其可以清除线粒体的ROS并抑制MPT，提示可能对缺血性肾损伤有保护作用。本研究在缺血再灌注（IR）大鼠损伤模型，用SS-31处理，在灌注早期保护了线粒体结构及呼吸链，加速了ATP的再生，