摘要
目的观察游泳力竭小鼠血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,并探讨ANP的抗氧化作用及其机制。方法①对实验动物进行分组及负重游泳,力竭后立即测试腓肠肌乳酸、乳酸脱氢酶和血浆ANP含量;②观察ANP对H2O2诱导小鼠腓肠肌MDA含量的影响及其机制探讨。结果①游泳力竭小鼠腓肠肌乳酸和乳酸脱氢酶含量明显增高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01);②游泳力竭小鼠血浆ANP含量明显增加,与对照组比较有统计学意义(P<0.01);③ANP对H2O2致小鼠腓肠肌组织损伤有保护作用(P<0.001),而PKG的阻断剂LY83583又阻止了这种保护作用(P<0.001)。结论 ANP具有抗氧化作用,其作用是通过cGMP→PKG信号转导途径实现的。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期136-137,共2页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
吉林省科技厅项目(No.20100590)
吉林省教育厅项目[No.(2008)4]