摘要
截至目前,有关IgA肾病(IgAN)的发病机制尚不完全清楚,但近年来相关研究已取得了明显的进展。研究提示异常糖基化IgA1免疫复合物及后续的免疫反应可导致IgAN的进展,清除系膜区IgA1可能成为治疗IgAN的新靶向;另有研究发现全身性氧化应激能增强IgAN异常糖基化IgA的肾毒性。氧化剂不仅与小管间质的损伤有关,还与疾病的进展有关,也与肾小球的初期损伤有关;也有研究显示先天免疫的失常可导致黏膜抗原消除失败、IgA合成改变及炎性反应,可能与IgAN发生和进展有密切的关系。现就有关研究进展进行综述。
出处
《实用儿科临床杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期313-315,共3页
Journal of Applied Clinical Pediatrics