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A20的基因表达在肝癌细胞对TRAIL耐受中的作用研究 被引量:1

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摘要 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)以其高选择性的诱导癌肿细胞凋亡并且规避对正常细胞的杀伤作用引起了广泛关注,但几乎所有的肝癌细胞系均对TRAIL表现出不同程度的耐药性。
出处 《中华普通外科杂志》 CSCD 北大核心 2012年第3期244-245,共2页 Chinese Journal of General Surgery
基金 国家自然科学基金资助项目(30901436) 吉林省科技厅青年基金资助项目(20080162)
  • 相关文献

参考文献4

  • 1Chen KF, Yeh PY, Hsu C, et al. Bortezomib overcomes tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand resistance in hepatocellular carcinoma cells in part through the inhibition of the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt pathway. J Biol Chem. 2009, 284:11121-11133.
  • 2Lu G, Liu Y, Ji B, et al. Synergistic effect of celecoxib on TRAIL-induced apoptosis in hepatocellular carcinoma cells. Cancer Invest, 2010,28:629-634.
  • 3Evans PC, Ovaa H, Hamon M, et al. Zinc-finger protein A20, a regulator of inflammation and cell survival, has de-ubiquitinating activity. Biochem J, 2004, 378:727-734.
  • 4Newton K, Matsumoto ML, Wertz IE, et al. Ubiquitin chain editing revealed by polyubiquitin linkage-specific antibodies. Cell, 2008,134:668-678.

同被引文献8

二级引证文献2

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