梗阻性黄疸与粘附分子

粘附分子除参与免疫调节、免疫损伤等生理和病理过程外,还在炎症应答中起重要作用,首先是白细胞和血管壁碰撞、接触,在选择素的介导下沿血管壁滚动,并激活整合素,和相应的配体免疫球蛋白超家族粘附分子结合,粘附更加紧密,导致细胞停止滚动,并通过细胞间隙移行到组织中,顺着趋化因子梯度,移到炎性损伤区杀灭病原体;同时在局部通过呼吸爆发产生氧自由基,并释放溶酶体酶等多种炎症介质,导致实质细胞的损伤。研究表明,粘附分子的变化与梗阻性黄疸术后感染等并发症及原发性胆汁性肝硬化的发病机制密切相关。