摘要
Bcl3(B-cell CLL/lymphoma 3)是一个原癌基因,也是IκB蛋白家族成员,它和核转录因子κB(NFκB)通路的关系密切,根据现有研究结果,作者提出如下假设:(1)人类T细胞白血病1型(HTLV-1)病毒感染后,Tax蛋白首先激活NFκB通路,NFκB激活后再促进Bcl3的基因转录,高表达的Bcl3通过和p50或p52同源二聚体结合,促进NFκB的活性,这样就形成了不依赖于Tax蛋白的正反馈调节环。(2)在成人T细胞白血病(ATL)细胞中Tax基因表达很低的原因是高表达的Bcl3对Tax基因表达抑制的结果。
出处
《新乡医学院学报》
CAS
2012年第5期321-323,共3页
Journal of Xinxiang Medical University
基金
国家自然科学基金资助项目(编号:30972755)