摘要
目的 探讨链脲菌素诱发的糖尿病模型大鼠胰腺组织中自由基清除剂超氧化物歧化酶 (SOD)信使核糖核酸 (mRNA)的表达 ,在分子水平上了解糖尿病时胰腺自由基代谢状态。方法 分别在 0、4周、1 2周、2 4周取其血和胰腺 β细胞分别测定血糖、血脂、SOD的mRNA表达研究 (采用逆转录 聚合酶链反应检测胰腺组织SOD的mRNA表达 )。结果 和正常对照相比 ,糖尿病大鼠血糖、血脂缓慢上升 ,胰腺 β细胞的SOD的mRNA表达量明显低于正常对照。 结论 表明链脲菌素诱发的非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM )模型大鼠的胰腺 β细胞中存在SOD的mRNA表达水平低下 ,这也是糖尿病时胰腺组织中SOD水平下降的原因之一 ;而且随着高血糖持续时间延长 ,SOD的mRNA表达水平呈逐渐下降趋势。
Objective ToprobeintotheexpressionofscavengerSOD′smRNAinpancreatictissue ofdiabeticratsinducedbystreptozocin ,soastounderstandthemetabolismoffreeradicalsinNIDDMat molecularlevels.Methods Wequantitatedthebloodsugar ,lipidsandthegeneexpressionofSODinbeta cellsofpancreatictissueat 0 ,4,1 2 ,2 4weekseparately ,whichwerecompletedbyusingthereversetran scription polymerasechainreaction(RT PCR) .Results Comparedwithcontrolgroup ,thelevelsofblood sugarandlipidsraisedslowly ,thelevelsofexpressionofSODwerelowinbetacellsofpancreatictissue. Conclusion TheseresultsindicatethattheremightbealowexpressionofSODgeneinbetacellsofpan creasinducedbystreptozocin ,whichisoneofthereasonsresultinginlowSODlevelsandbecomedistinct whenextendingperiodofhyperglycemia .
出处
《江苏医药》
CAS
CSCD
2000年第3期184-186,共3页
Jiangsu Medical Journal