期刊文献+

多药耐药逆转剂增加去甲柔红霉素对正常造血干细胞的毒性 被引量:5

Multidrug resistance modifier MS-209 increase the cytotoxicity of idarubicin to normal hemapoietic precursor cells
下载PDF
导出
摘要 目的 探讨多药耐药逆转剂是否增加化疗药物对正常造血干细胞的毒性。方法 采用甲基纤维素半固体培养方法,培养正常人粒细胞- 巨噬细胞克隆形成单位(CFU-GM)。测定去甲柔红霉素对CFU-GM 的抑制率。将多药耐药逆转剂MS-209及去甲柔红霉素与骨髓细胞共同短期作用后,了解去甲柔红霉素对CFU-GM 抑制率的变化。结果 去甲柔红霉素对CFU-GM 的平均抑制率为29.6% ,在MS-209作用下,其抑制率增加为43.4% ,有显著性差异(P< 0.05)。结论 多药耐药逆转剂MS-209 增加了化疗药物对造血干细胞的毒性。提示该类药物在临床应用中可能对造血系统具有一定副作用。 Objective To explore the effect of multidrug resistance(MDR)modifier on the cytotoxicity of idarubicin to normal hematoietic precursor cells.Methods Detecting the inhibiting rate of granulocyto macrophage colony forming unit(CFU GM)by idarubicin with and without new MDR modifier MS 209.Results The average inhibiting rate of idarubicin to CFU GM was 29 6%,and received to 43 4% when co incubated with MS 209.Conclusion New MDR modifier MS 209 increased the cytotoxicity of chemotherapy drug idarubicin to normal hemapoietic precursor cells.when such new MDR modifiers were used to reversing the MDR of tumor cells with chemotherapy drugs,the side effects to normal cells might be given more attention.[
出处 《临床内科杂志》 CAS 2000年第1期27-28,共2页 Journal of Clinical Internal Medicine
关键词 去甲柔红霉素 MDR递转剂 造血干细胞 CFU-GM MDR modifier Idarubicin CFU GM
  • 相关文献

参考文献5

  • 1陈智超,竹下明裕,邹萍,游泳,高阪勉,刘仲萍,宋善俊,大西一功,大野立电三.造血干细胞多药耐药P-糖蛋白的表达及多药耐药逆转剂对其功能的影响[J].临床血液学杂志,1999,12(5):197-199. 被引量:2
  • 2Tsuruo,T.Mechanisms of multidrug resistance and implications for therapy.Jpn JCancer Res,1988,79(3)∶285-296.
  • 3Tsuruo T,lida H,Tsukagoshi S,et al.Overcoming of vincristine resistance in P388leukemia in vivo and vitro through enhanced cytotoxicity of vincristine and vinblastine byverapamil.Cancer Res,1981,41(5)∶1967-1972.
  • 4冢本文英,芝英一.多剂耐性克服剂MS-209の效果.医学のあもみ,1998,184(5)∶305-307.
  • 5Thiebaut F,Tsuruo T,Hamada H,et al.Cellular localization of themultidrug-resistance gene product P-glycoprotein in normal human tissues.Proc Natl AcadSci USA,1987,84(21)∶7735-7738. 1999-09-20

共引文献1

同被引文献47

引证文献5

二级引证文献40

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部