泌乳荷斯坦奶牛瘤胃VFA吸收动力学与瘤胃上皮血流量的模型研究

瘤胃挥发性脂肪酸(VFA)的吸收在数量上是奶牛养分流量最重要的部分。先前对VFA吸收模型的研究主要集中于瘤胃的变化,如瘤胃液的化学组成、瘤胃体积及瘤胃pH,而近几年的研究整合了瘤、网胃上皮表面积对VFA吸收的调控。本研究提出假设:瘤胃VFA的吸收受上皮渗透性及上皮毛细血管血流量所调控,旨在建立一个VFA过瘤胃壁吸收的模型,且该模型整合了上皮血流量作为驱动力对瘤胃VFA吸收的影响。由于VFA主要以非电离形式通过被动扩散通过细胞膜,因此认为瘤胃液与瘤胃上皮的VFA域之间的双向流量存在一定的驱动力。模型的一系列参数通过观测数据拟合而来,该模型提供了可靠的瘤胃VFA吸收和瘤胃上皮血流量的无偏差估计。血流量模型的拟合考虑了奶牛每千克体重丁酸和日粮粗蛋白质摄入量的影响。VFA从瘤胃液向上皮的流动速率从低到高依次为,异丁酸<乙酸<丙酸<丁酸(分别为0.32±0.02,0.72±0.2,0.91±0.06和0.97±0.02/h);而从上皮到瘤胃液的流动速率与上皮VFA域的大小密切相关,异丁酸、乙酸、丙酸和丁酸的流动速率分别为4.78、10.60、13.40和14.3/h。瘤胃乙酸、丙酸、丁酸和异丁酸浓度用均方根预测误差的百分比表示,分别为5.86%、5.75%、11.30%和4.12%。上皮血流量用26.3%的RMSPE来预测。敏感性分析结果表明,当瘤胃丁酸浓度从4.0 mmol/L增加到37.4 mmol/L时,上皮血流量增加了47%,且瘤胃丙酸的消失率增加了11%。瘤胃液和上皮的VFA浓度梯度不超过3∶1,且随血流量的升高而提高。因此,一个基于瘤胃上皮血流量和瘤胃液与上皮之间VFA双向流量的动态模型,能够无偏差的估计在冲洗瘤胃的条件下瘤胃VFA的吸收,且预测残差极低。该模型表明,上皮血流量对VFA吸收的调控受瘤胃液与上皮之间单一VFA浓度梯度的影响。一系列独立的数据表明,上皮血流量可能是决定瘤胃VFA吸收的一个重要因素。