摘要
目的：血管内皮功能受损是糖尿病微血管并发症的一个重要诱因，近期研究显示骨髓来源的内皮祖细胞（endothelial progenitors cells，EPCs）可以定向结合到血管再生部位并参与修复受损内皮。内皮一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）参与调节EPCs的动员及功能，但在糖尿病状态下由于eNOS辅因子四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin，BH4）水平的下降则引起eNOS脱偶联并导致其活性降低。本研究拟观察BH4合成的限速酶GTP环水解酶Ⅰ（GTPcy clohydrolase Ⅰ，GTPCHI）的增加对糖尿病小鼠中EPCs数目及功能的影响。
