丁基苯肽通过上调糖尿病大鼠海马内血管内皮生长因子的表达抑制神经细胞凋亡

目的探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用。方法通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3和抗凋亡蛋白VEGF。结果与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞〔(685.1±35.5)cells/mm2〕和VEGF+-Caspase-3+阳性细胞〔(393.4±24.2)cells/mm2〕表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞〔(240.0±15.1)cells/mm2〕表达下降,而VEGF阳性细胞〔(837.2±20.1)cells/mm2〕表达增高。结论糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡。