摘要
背景与目的:自噬可以选择性清除受损的细胞器,比如受损的线粒体,从而防止线粒体损伤诱导的细胞死亡。过量的对乙酰氨基酚(APAP)会导致人类或动物肝细胞的线粒体受损,进而使肝细胞发生坏死造成肝损伤。虽然很多APAP导致肝损伤的机制已经被报道,但是目前尚不清楚APAP是否可以通过自噬来调控肝细胞损伤的程度,本研究的目的是为了验证自噬在APAP诱导的肝细胞损伤中是否起重要的保护性作用。方法:我们用APAP处理原代培养小鼠肝细胞和绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3(GFP-LC3)转基因小鼠,通过形态学和生物化学的方法检测自噬的变化。结果:我们发现APAP能够诱导原代培养的肝细胞和转基因小鼠的肝细胞自噬增多,我们还发现,APAP可以抑制肝细胞的雷帕霉素靶蛋白从而诱导自噬的发生.
出处
《临床肝胆病杂志》
CAS
2012年第10期770-770,共1页
Journal of Clinical Hepatology