重症肌无力的免疫机制研究进展

重症肌无力（myastheniagravis，MG）是依赖细胞免疫并由抗乙酰胆碱受体抗体（anti—acetyl—cholinereceptorantibody，anti—AChRAb）介导、补体参与导致神经肌肉接头（neuromuscularjunction，NMJ）处传递障碍的获得性自身免疫病。目前，MG发病机制的概念已从40年前的辅助性T细胞（Th）辅助B细胞产生抗体发展到多种免疫细胞及其不同亚群相互作用、大量细胞因子共同参与、不同补体途径发挥作用的复杂免疫网络调控机制。针对MG发病的免疫机制中不同关键点进行干预，人类在不断探索MG的有效治疗方法和预防复发途径，并获得了可喜的结果。