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HPV16 E6通过阻碍ING4与p53的结合抑制子宫颈癌细胞凋亡的实验研究 被引量：6

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摘要 高危型HPV是宫颈癌的致病因子,HPV16的E6和E7蛋白l是宿主细胞发生永生化转变的主要致癌蛋白.HPV16 E6蛋白通过与一系列细胞因子的结合调控细胞的分化、极化、增殖、凋亡、粘连和基因转录.HPV16 E6与这些细胞因子的作用对细胞的癌变及病毒本身的存活都至关重要.生长抑制因子（inhibitor of growth,ING）4是第二类肿瘤生长抑制因子家族中的一员,许多肿瘤都有ING家族蛋白的功能失调,ING4通过p53蛋白依赖性途径诱导细胞凋亡,但ING4在HPV导致的宫颈癌中的作用仍不清楚.本研究探讨HPV16 E6通过干扰ING4对p53的稳定作用而抑制宫颈癌细胞凋亡,旨在分析HPV16 E6新的致癌机制.
作者 郭毅 唐艳君 赵楠 李天人 李慧
机构地区 中国医科大学附属第一医院妇科 辽宁省鞍山市岫岩满族自治县第三人民医院妇产科
出处 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期861-863,共3页 Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology
基金 国家自然科学基金（81171649） 辽宁省自然科学基金（201102267）
关键词 HPV16 癌细胞凋亡 p53蛋白 ING4 子宫颈 E6 实验研究 生长抑制因子
分类号 R737.33 [医药卫生—肿瘤]
  • 相关文献

参考文献11

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引证文献6

二级引证文献38

中华妇产科杂志
2012年 第11期

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