摘要
肝硬化形成后.肝脏组织形态学发生了一系列病理改变。这些变化从不同层面造成了门静脉压力的升高,这种高压状态必然损伤血管内皮。肝硬化早期,血管内皮细胞(EndothelialCell,EC)数量及功能良好,尚能修复这些损伤,延缓门脉高压的发展:随肝硬化病程进展,肝功能障碍,凝血因子消耗过多,大量有毒物质进入血液,均加重了血管内皮细胞数量的减少和功能的损害,继而无法有效代偿门静脉高压带来的损伤,最终导致了门脉高压的恶性进展。血管内皮细胞的前体细胞是血管内皮祖细胞(EndothelialProgenitorCell,EPC),EPC能够迁移并定向分化为成熟的血管内皮细胞,在血管生成和内皮修复中起重要作用。
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2012年第24期4187-4189,共3页
The Journal of Practical Medicine