人类免疫缺陷病毒通过激活核因子κB非经典通路从而控制树突细胞的免疫调节表型

人类免疫缺陷病毒（HIV）通过激活Toll样受体7（TLR7）调节浆细胞样树突细胞（pDC）的功能，诱导Ⅰ型干扰素和炎症细胞因子产生。同时，pDC上调吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）的表达，这是诱导调节性T细胞（Treg）的重要因子，从而下调免疫激活。该研究证实核因子kB（NF-kB）非经典信号通路在建立这种pDC免疫调节表型中具有十分重要的意义。