Na^+-Ca^(2+)交换机制在心肌缺血-再灌注损伤中的发病学意义

本工作在大鼠的离体灌流心脏和分离的成年大鼠心肌细胞上进行了系统实验,结果表明心肌缺血-再灌注时细胞外钙离子内流的主要机制在于缺血期细胞内钠离子超负荷,激活了心肌质膜上Na^+-Ca^(2+)交换的反向运转,从而使细胞外大量Ca^(2+)内流,形成细胞内Ca^(2+)超负荷,后者导致心肌的不可逆损伤。