辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和PPAR-γ表达的影响

目的:研究辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养制作胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型组、唐旨宁组和文迪雅组,每组10只。药物干预6周后,用ELISA方法定量测定血清中TNF-α水平;免疫组织化学方法检测肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白表达;RT-PCR法检测肝脏和脂肪组织中TNF-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达。结果:高糖高脂饲料喂养6周后,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FIN)s均明显高于对照组(P<0.01),胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于对照组(P<0.01);药物干预6周后,与模型组比较,唐旨宁组和文迪雅组大鼠血清TNF-α显著降低(P<0.01),肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白的表达均显著增高(P<0.01,P<0.05),TNF-αmRNA表达明显减少(P<0.05,P<0.01),PPAR-γmRNA表达显著增加(P<0.01)。结论:唐旨宁能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂毒性,其作用机制可能是通过下调TNF-α、上调PPAR-γ的表达而实现的。