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APP17肽对D-半乳糖性脑老化模型小鼠学习、记忆功能和海马神经元NT-3、NGF表达的影响 被引量:33

Influence of APP17 peptide on the study ability, memory and NT-3, NGF expression of the hippocampus neurons D-galactose induced brain aging model mice
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摘要 目的与方法 :用D -半乳糖 (D -gal)复制脑老化模型 ,给模型小鼠皮下注射 β -淀粉样肽前体蛋白 319- 335肽段 (APP17p) ,8周后应用水迷宫实验、神经免疫组化法 ,观察APP17肽对D -gal脑老化模型小鼠学习、记忆功能及海马神经元中神经营养因子 3(NT - 3)、神经生长因子 (NGF)表达的影响。结果 :(1)水迷宫实验D-gal组小鼠游完全程时间及错误反应次数明显高于对照组 ;APP17肽组小鼠游完全程时间及错误反应次数明显低于对照组和D -gal组。 (2 )APP17肽组海马神经元NT - 3、NGF表达高于C组和D -gal组 (P <0 0 1)。结论 :D-半乳糖性脑老化模型小鼠存在学习、记忆功能障碍 ,其海马神经元NT - 3、NGF表达降低 ;APP17肽有保护模型小鼠学习、记忆功能的作用 ,并能促进其海马神经元NT - 3、NGF表达的增加。 AIM:To observe the influence of beta-amyloid precursor protein (APP17) on the study ability, memory and the expression of neurotrophin-3 (NT-3), nerve growth factor(NGF)in the hippocampus neuron of the model mice. METHODS: Mice brain aging model were produced with D-galactose(D-gal), the model mice were given hypodermic injection of APP17 peptide. APP17 peptide is the 319-335 peptide sequence of beta-amyloid precursor protein. Eight weeks later, the animals were observed by water labyrinth test and immunohistochemistry assay. RESULT:(1) The whole time needed and total times of wrong response for the D-gal group mice to complete the whole course of the water labyrinth test is significantly higher than the normal control group. (2) The expression of NT-3, NGF in the hippocampus neurons of the mice in APP17 peptide group is significantly higher than that of the normal control group and D-gal mice group, P <0 01. CONCLUSIONS: The study ability, memory and the expression of NT-3, NGF in hippocampus neurons decreased in the D-gal induced brain aging model mice; APP17 peptide protected the study ability and memory of the model mice and in increasing the expression of NT-3, NGF in the hippocampus neurons..RESULT :(1 )Thewholetimeneededandto
出处 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期545-548,I000,共4页 Chinese Journal of Pathophysiology
关键词 疾病模型 学习 记忆 APP17肽 D-半乳糖 NT-3 Peptides D-Galactose Disease model animal Nerve growth factors
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参考文献6

二级参考文献16

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共引文献514

同被引文献234

引证文献33

二级引证文献169

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