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PI3K/Akt信号传递途径与CD3ε介导T淋巴细胞激活和凋亡的调控 被引量：1

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摘要 利用Western 印迹免疫沉淀及激酶活性测定方法, 研究表达CD8a胞外区-跨膜区和CD3ε胞浆区的融合分子(CD8ε)的Jurkat T淋巴细胞激活与凋亡过程中磷酸肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)表达及酶活性的变化. 结果表明, 在抗CD8单抗诱导的CD8ε+ Jurkat T淋巴细胞(TJK)激活与凋亡过程中, PI3K及Akt的表达均明显增加, Akt的激酶活性也增加. 而将CD8ε- ITAM中的一个酪氨酸(Y170)突变为苯丙氨酸(Y170F)并在CD8-细胞中表达(T1JK)后, 经CD8单抗刺激未发生细胞凋亡, 而且PI3K和Akt的表达水平及Akt的激酶活性也无明显变化, 表明PI3K及Akt参与了抗体诱导的T淋巴细胞激活与凋亡过程.
作者 张静 刘彦信 刘士廉 郑德先
机构地区 中国医学科学院基础医学研究所
出处 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2000年第20期2201-2204,共4页 Chinese Science Bulletin
关键词 细胞凋亡 T淋巴细胞 信号传递 激法
分类号 Q25 [生物学—细胞生物学]
  • 相关文献

参考文献5

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二级参考文献2

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共引文献3

同被引文献22

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引证文献1

二级引证文献2

科学通报
2000年 第20期

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