TRIM32蛋白通过靶向MITA/STING蛋白K63的泛素化调节I型干扰素诱导和细胞抗病毒反应

病毒感染激活一系列转录因子如核因子κB（NF-κB）和干扰素调节因子3（IRF3），协同诱导I型干扰素（IFN）和天然免疫抗病毒反应。MITA（也称sTING）是一个关键的接头蛋白，RNA和DNA病原体感染后招募病毒识别受体致IRF3激活。该研究发现，E3泛素连接酶TRIM32泛素化MITA，极大提高了MITA介导IFNB产生。TRIM32过表达，增强病毒触发的IFNβ1表达和细胞抗病毒反应。